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Hepatology：山東大學馬春紅/李濤團隊在免疫代謝調(diào)控與腫瘤治療領域取得新進展

來源：山東大學      2022-07-18
導讀：近日，山東大學基礎醫(yī)學院馬春紅教授團隊和山東大學齊魯醫(yī)院李濤教授團隊在Hepatology雜志（中科院一區(qū)，IF=17.298）發(fā)表以“NAD+salvage governs mitochondrial metabolism invigorating NK cell anti-tumor immunity”為題的研究成果。山東大學基礎醫(yī)學院博士研究生郭小維為論文的第一作者，山東大學基礎醫(yī)學院梁曉紅教授、山東大學齊魯醫(yī)院肝膽外科李濤教授為共同通訊作者，山東大學為第一作者單位和唯一通訊作者單位。
自然殺傷細胞（Natural killer cells，NK cells）是一種免疫效應細胞，在人體抗腫瘤和抗病毒應答中發(fā)揮重要作用。但是，腫瘤微環(huán)境通過多種機制誘導NK細胞數(shù)目減少、功能障礙，實現(xiàn)免疫逃逸，而打破NK細胞的抑制狀態(tài)或過繼轉(zhuǎn)輸NK細胞已成為腫瘤免疫治療的重要策略之一。

代謝穩(wěn)態(tài)在控制NK細胞活化、存活和功能中發(fā)揮重要作用。線粒體是控制細胞代謝的中樞，而線粒體穩(wěn)態(tài)受損會導致NK細胞存活障礙和功能抑制。在代謝循環(huán)中，NAD+是連接能量代謝和信號轉(zhuǎn)導的重要橋梁，參與調(diào)控眾多生命活動過程，在免疫調(diào)節(jié)中亦發(fā)揮重要作用。然而，NAD+代謝在NK細胞調(diào)控中的作用尚未見報道。該研究首次鑒定NAD+通過維持線粒體穩(wěn)態(tài)進而促進NK細胞存活及功能，明確了補救途徑的激活是維持NK細胞中NAD+水平的重要機制。在腫瘤浸潤NK細胞中NAD+補救途徑關(guān)鍵限速酶NAMPT表達受抑、NAD+水平降低，導致NK細胞存活和抗腫瘤功能受損，加速腫瘤的發(fā)生發(fā)展，與腫瘤患者更差的預后顯著相關(guān)。反之，補救途徑前體NMN處理能夠改善NK細胞線粒體狀態(tài)和抗腫瘤功能。該研究揭示了NAD+代謝在控制NK細胞功能穩(wěn)態(tài)中的關(guān)鍵作用，為以NK細胞為靶點的腫瘤免疫治療提供了新的思路。
馬春紅教授和李濤教授團隊長期從事肝癌免疫微環(huán)境調(diào)控和干預策略研發(fā)的基礎和臨床研究，近年發(fā)現(xiàn)了腫瘤免疫微環(huán)境重塑，尤其是腫瘤浸潤NK細胞功能耗竭的多個新機制。研究成果發(fā)表在J Exp Med，Gut，J Hepatol，MolecularTherapy，Cancer Res，Cell Mol Immunol等國際權(quán)威雜志上。上述研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金重點項目、面上項目及泰山攀登計劃等項目資助。
原文鏈接：https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.32658
參考資料：https://www.view.sdu.edu.cn/info/1021/167628.htm


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