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在循環(huán)腫瘤細胞真正抵達并定植于潛在轉移風險的遠端臟器組織之前，原位腫瘤分泌腫瘤相關分泌因子（TDSF）誘導轉移前微環(huán)境的發(fā)展形成。轉移前微環(huán)境對于腫瘤轉移的發(fā)生發(fā)展至關重要，假若能阻止轉移前微環(huán)境的形成，是否就能夠做到“釜底抽薪”，控制甚至預防腫瘤轉移的發(fā)生？

研究團隊在成功構建腫瘤轉移前微環(huán)境動物模型的基礎上，記錄了在肺轉移前微環(huán)境發(fā)展過程中，基質微環(huán)境和免疫微環(huán)境兩大方面的動態(tài)病理進程，主要包括：成纖維細胞激活、胞外基質成分沉積、血管新生及通透性提高、骨髓來源的免疫抑制性細胞（MDSC）募集并發(fā)揮免疫抑制性功能等。

基于轉移前微環(huán)境的病理特征，研究團隊設計構建了轉移前微環(huán)境響應性后組裝多肽分子FR17，并通過多種技術手段考察了該多肽分子在轉移前微環(huán)境定點后組裝形成的薄膜毯狀納米結構—作者將其命名為“多肽納米毯”。

圖1. 多肽FR17在腫瘤上清液刺激后響應性自組裝形成“多肽納米毯”，抑制成纖維細胞的激活

機制研究揭示了響應性后組裝形成的“多肽納米毯”通過抑制轉移前微環(huán)境早期形成過程中成纖維細胞的激活，抑制促轉移基質微環(huán)境的發(fā)展形成；遏止基質重塑、血管新生和滲漏過程；抑制MDSC遷移趨化，降低了MDSC的募集比例，改善了免疫抑制性微環(huán)境。

在黑色素瘤肺轉移模型以及原位腫瘤切除術后復發(fā)和轉移模型中，多肽FR17均表現(xiàn)出良好的抗轉移效果。研究結果證明，響應性后組裝“多肽納米毯”通過對轉移前微環(huán)境發(fā)展形成過程的干預，能夠有效降低腫瘤轉移風險。

圖2.論文示意圖：“多肽納米毯”通過抑制成纖維細胞的激活，遏制轉移前微環(huán)境的發(fā)展形成

該研究設計構建了轉移前微環(huán)境響應性后組裝多肽FR17，并證明FR17在體后組裝形成的“多肽納米毯”通過抑制成纖維細胞激活調控轉移前微環(huán)境的形成，實現(xiàn)了腫瘤轉移的有效防治，為抗腫瘤轉移多肽藥物遞送提供了一種自身具有微環(huán)境調控能力的響應性后組裝功能性載體平臺。

該研究論文的第一作者為浙江大學藥學院博士生周熠，通訊作者為浙江大學藥學院高建青教授和韓旻副教授。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-022-30634-8.

參考資料：http://www.cps.zju.edu.cn/2022/0530/c58891a2568614/page.htm